Cancer Cell：为何免疫治疗后某些患者的仍然不会不断进展？

转自：微生物谷

昨日，一篇发表在国际杂志Cancer Cell上题为“Intersection of immune and oncometabolic pathways drives cancer hyperprogression during immunotherapy”的研究课题报告当中，来自密歇根大学Rogel帕金森氏症研究课题当中心等机构的科学家们发现了一种特殊机制，或能帮助解释为何一部分病人舰载机的甲状腺在受制于免疫疗法时但会不断增加，而并不是缩小。

免疫疗法是帕金森氏症疗法当中的最主要革新，但它并不是对所有病人都有效，在某些情况下，甚至还但会致使甲状腺不止现以致于成效。这项研究课题当中，深入研究课题Weiping Zou利用来自病人和人体内数学方法舰载机当中的甲状腺检验展开研究课题，报告当免疫疗法恶化而并非病症成效减轻时舰载机所涉及的分子途径。深入研究课题表示，免疫疗法疗法后以致于成效的甲状腺但会表现不止成薄膜肝细胞因子2（FGF2）和β-连环蛋白路径水平的上升，此外，通过对人体内数学方法展开研究课题暗示，来自CD8+ T肝细胞的性状路径干扰素γ或但会通过重新布线甲状腺的糖类途径来致使病症的以致于成效。

为何免疫疗法后某些病人舰载机的甲状腺基本上但会不断成效。

页面比如说：Cancer Cell (2023). DOI:10.1016/j.ccell.2022.12.008

研究课题职员推测，罹身患以致于成效病症的病人舰载机当中掺入很少的免疫肝细胞，比如CD8+ T肝细胞和干扰素γ性状特征，但并不但会因免疫疗法赢取任何或许的病人舰载机当中也但会存在与因免疫疗法预见的病人相似的CD8+ T肝细胞浸润现像。深入研究课题断言，身患以致于成效病症的病人也许是免疫疗法自身的结果，但还无需在实验持续性的人体内数学方法当中进一步报告这种有争议持续性的推论结果。研究课题职员真的想理解是否是在病人不能接受免疫疗法之前就有微生物标志物能帮助预测其是否是但会因疗法而不止现病症的以致于成效。答案就在于免疫原持续性、糖类持续性和亚盐途径的交叉点，而靶向主导作用干扰素γ、FGF2和β-连环蛋白的性状路径连杆也许就能防治流行病学前数学方法不止现病症的以致于成效。

这些研究课题结果也许具有一定的启发持续性，深入研究课题通常确信免疫疗法是有益的，但如今他们有证据暗示，对于一类病人而言，免疫疗法不仅不能好处，而且还对病人是有害的，如果能达到立即识别不止哪些不易不能接受疗法的病人的阶段，那么将相当有意义。这是一项从流行病学阶段开始令人期待相当深刻的研究课题，研究课题职员在流行病学当中从不能接受免疫疗法的帕金森氏症病人身上开始断言，并通过在流行病学前数学方法当中机制持续性地报告这一断言而进入实习当中，而且这也是一个绝佳的例子，揭示了帕金森氏症病人如何但会对免疫疗法致使有所不同的反应，中期他们还无需在流行病学当中展开更多的研究课题来靶向主导作用病人舰载机当中的性状路径连杆。

综上，本文研究课题结果暗示，通过IFNγ-PKM2-β-连环蛋白级联路径的当前免疫原持续性、糖类和亚盐途径也许是免疫检查点诱导之外的病症以致于成效发生背后的状况。

值得注意不止处：

Gaopeng Li，Jae Eun Choi，Ilona Kryczek，et al. Intersection of immune and oncometabolic pathways drives cancer hyperprogression during immunotherapy, Cancer Cell (2023). DOI: 10.1016/j.ccell.2022.12.008

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